A cura degli autori (Berenice Stefanelli, Carmine Sellitto, Martina Torsiello, Emanuela De Bellis, Francesco Iannello, Amelia Filippelli) della redazione di SIF Magazine della Società Italiana di Farmacologia.
La COVID-19, malattia causata dal nuovo coronavirus SARS-CoV-2, colpisce con una differenza di genere che sembra condizionare la mortalità e la suscettibilità all’infezione. Ma quali evidenze ci sono a sostegno di una differenza di genere tra chi contrae l’infezione e la prognosi della malattia?
Da uno studio clinico che tra gennaio e febbraio 2020 ha analizzato 4880 soggetti asintomatici o sintomatici per la patologia respiratoria nell’ospedale di Wuhan, in Cina, è emerso che la positività al SARS-CoV-2 nella popolazione maschile e anziana (>70 anni) presentava tassi significativamente più alti, sebbene solo l’età fosse stata riconosciuta come fattore di rischio.
Che ipotesi possiamo fare per giustificare queste differenze di genere? Il SARS-CoV-2 entra nelle cellule bersaglio utilizzando l’enzima di conversione dell’angiotensina II (ACE2), una glicoproteina di membrana, localizzata in particolare (ma non solo) sull’endotelio dei capillari polmonari dove svolge un ruolo fondamentale nella regolazione della pressione arteriosa. Recenti evidenze hanno dimostrato una sovra-espressione di ACE2 negli uomini asiatici rispetto a donne asiatiche e pazienti di altre etnie.
Non è da sottovalutare, inoltre, che femmine e maschi differiscono nella risposta immunitaria. Durante l’infezione, soprattutto nei casi più gravi, il numero di linfociti T è significativamente diminuito. Nei pazienti con COVID-19, sia le cellule T-helper (Th) sia le cellule T-suppressor si sono mostrate al di sotto dei livelli normali. Anche le cellule T regolatorie sono risultate presenti ad un livello più basso.
E ancora, quale ruolo hanno gli ormoni sessuali?
E soprattutto: quali scenari futuri, a livello di terapie genere-specifiche, potrebbero riservare gli studi su queste differenze tra maschi e femmine?